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2013년 6월13일 Twitter 이야기

한신학 han theology 2013. 6. 13. 23:59
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    食欲抑制蛋白,脂肪细胞分泌的。洛克菲勒大学的杰弗里·弗里德曼教授,美国队在1994年通过实验小鼠,这种蛋白质的基因,使基因突变发生的第一次,事实被发现的脂肪。目前脂肪组织分泌的瘦素作用于大脑后积极代谢,抑制食欲,被称为是减肥激素。更多的人,胖子(脂肪组织)发现
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    身体脂肪在脂肪组织分泌激素,以保持恒定。当大脑导致瘦素减少体内脂肪,减少食物的摄入量,从而减少血液中的葡萄糖水平和代谢活动增加效率,并慢慢地减轻了重量。瘦素基因或瘦素受体基因缺陷小鼠极度肥胖,其次是糖尿病的发病。除了大脑和一些外围组织,瘦素行为,生殖和免疫调节
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    レプチン 1 http://t.co/VbForEXZ72 レプチン 1
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    レプチン 2 http://t.co/C8a7g3WQe6 レプチン 2
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    瘦素 1 http://t.co/M6oRpwlHig 瘦素 1
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    瘦素 2 http://t.co/lHd08T48GL 瘦素 2
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    脂肪細胞から分泌される食欲抑制タンパク質。 1994年、米国ロックフェラー大学のジェフリー·フリードマン教授のチームは、マウスの実験で、このタンパク質を作る遺伝子に変異が発生すると、脂肪になるという事実を初めて発見した。現在、レプチンは脂肪組織から分泌された後に脳に作用して
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    脂肪組織から分泌される体脂肪を一定に維持するためのホルモン。レプチンが脳に達した場合、体脂肪率の低下、餌摂取量の低下、血糖量の低下などを引き起こして、代謝効率や活動量が増加し、体重が徐々に減少する。レプチン遺伝子またはレプチン受容体遺伝子に欠陥のあるマウスは、極度の肥満状態になり